Hvorfor er rygtet om, at det nye coronavirus blev opdrættet i et laboratorium forkert
Sundhed / / December 28, 2020
Populær videnskab udgave om hvad der sker inden for videnskab, teknik og teknologi lige nu.
Undersøgelser af dødbringende vira virker ofte for risikable for mennesker og tjener som en kilde til fremkomsten af sammensværgelsesteorier. I denne forstand var udbruddet af COVID-2019-pandemien ingen undtagelse - panikrygter vises konstant på Internettet. at coronavirus, der forårsagede det, blev dyrket kunstigt og enten med vilje eller gennem tilsyn frigivet i skinne. I vores materiale analyserer vi, hvorfor folk fortsætter med at arbejde med farlige vira, hvordan dette sker, og hvorfor SARS - CoV - 2-virus slet ikke ligner en flygtning fra laboratoriet.
Menneskelig bevidsthed kan ikke acceptere katastrofe som en ulykke. Uanset hvad der sker - en tørke, en skovbrand, endda et meteoritfald - skal vi finde en eller anden grund til, hvad der skete, noget der vil hjælpe med at besvare spørgsmålet: hvorfor skete det nu, hvorfor skete det med os, og hvad skal der gøres for at forhindre det i at ske igen?
Epidemier er ingen undtagelse her, snarere, selv reglen er ikke at tælle sammensværgelsesteorier rundt HIVfolkloristers arkiver sprænger med historier om forurenede nåle, der er efterladt i biografsæder, inficerede tærter.
"Biologisk Tjernobyl"
Den nuværende epidemi, der bogstaveligt talt er kommet ind i ethvert hjem, kræver også en rationel - det vil sige magisk - forklaring. Mange mennesker havde brug for at finde en forståelig og helst aftagelig årsag, og den blev næsten fundet straks: dette "biologiske Tjernobyl" blev provokeret af forskere og deres uansvarlige eksperimenter med vira.
Jeg må sige, at når "biologisk Tjernobyl" engang virkelig skete, så det imidlertid ikke ud som den nuværende koronaviruspandemi. Dette skete i begyndelsen af april 1979 i Sverdlovsk (i dag Jekaterinburg), hvor folk pludselig begyndte at dø hurtigt af en ukendt sygdom.
Sygdommen viste sig at være miltbrand, og dens kilde var et anlæg til produktion af bakteriologiske våben, hvor de ifølge en version glemte at udskifte beskyttelsesfilteret. I alt 68 mennesker døde, hvoraf 66, som forfatterne af undersøgelsen offentliggjordeSverdlovsk miltbrandudbrud i 1979 i tidsskriftet Science i 1994 levede nøjagtigt i retning af emissionen fra militærlejren 19.
Denne kendsgerning såvel som en usædvanlig form for sygdommen mod miltbrand - lunge - efterlader lidt plads til den officielle version, at epidemien var forbundet med forurenet kød.
”Den berørte by stod ikke over for en slags pesthybrid, ikke en blandet, men miltbrand af en særlig stamme - med en pind med en perforeret membran fra en anden, streptomycin-resistent stamme B 29 ", - skrevDød fra et reagensglas. Hvad skete der i Sverdlovsk i april 1979? en af forskerne i denne ulykkes historie, Sergei Parfyonov.
Ofrene for denne ulykke døde af specielt udviklede "militære" patogener designet til et hurtigt og massemord på mennesker.
Kan vi sige, at der sker noget lignende nu, men på global skala? Kunne forskere have skabt en ny, farligere kunstig virus? Hvis ja, hvordan og hvorfor gjorde de det? Kan vi identificere oprindelsen af det nye coronavirus? Kan vi antage, at tusinder af mennesker er døde på grund af biologers fejl eller forbrydelse? Lad os prøve at finde ud af det.
Fugle, fritter og moratoriet
I 2011 sagde to forskerhold ledet af Ron Fouche og Yoshihiro Kawaoka, at de havde formået at ændre H5N1 fugleinfluenza-virus. Hvis den oprindelige stamme kun kan overføres til et pattedyr fra en fugl, kunne den modificerede også overføres blandt pattedyr, nemlig fritter. Disse dyr blev valgt som modelorganismer, fordi deres respons på influenzavirus er tættest på menneskers.
Artikler, der beskriver resultaterne af forskningen og beskriver arbejdsmetoderne, blev sendt til tidsskrifterne Science and Nature - men blev ikke offentliggjort. Offentliggørelsen blev stoppet efter anmodning fra US National Science Commission on Biosafety, som mente, at teknologien til at modificere virussen kunne falde i hænderne på terrorister.
Ideen om at gøre det lettere for en farlig virus, der dræber 60 procent af de syge fugle at sprede sig til pattedyr, har skabt en heftig debatFordele og risici ved influenzaforskning: erfaringer og i det videnskabelige samfund.
Faktum er, at det er meget lettere for en virus, der har lært at sprede sig i fritter, at lære at sprede sig hos mennesker, hvis den "undslipper" fra laboratoriet.
Resultatet af diskussionen var et frivilligt 60-måneders moratorium for forskning om dette emne, annulleret i 2013 efter vedtagelsen af nye regler.
Værkerne fra Fouche og Kawaoka blev til sidst offentliggjortLuftbåren transmission af influenza A / H5N1-virus mellem fritter (selvom nogle nøgleoplysninger blev fjernet fra artiklerne), og de viste det tydeligt for overgangen virussen har meget lidt brug for at sprede sig mellem pattedyr og risikoen for en sådan stamme i naturen store.
I 2014, efter flere hændelser i amerikanske laboratorier, det amerikanske sundhedsministerium fuldstændigt stoppede projekter relateret til forskning i tre farlige patogener: H5N1 influenzavirus, MERS og SARS. Ikke desto mindre lykkedes det i 2019 forskere at være enigeEKSKLUSIV: Kontroversielle eksperimenter, der kan gøre fugleinfluenza mere risikabelt klar til at genoptage den del af arbejdet med undersøgelsen af fugleinfluenza vil ikke desto mindre fortsætte med forbedrede sikkerhedsforanstaltninger.
Sådanne forholdsregler er ikke ubegrundede - der er tilfælde, hvor vira "undslap" fra civile laboratorier. Så nogle måneder efter afslutningen af SARS - CoV-epidemien i 2003 blev de syge af lungebetændelseSARS-opdatering - 19. maj 2004 to studerende fra National Institute of Virology i Beijing og syv andre tilknyttet dem. Instituttets SARS-laboratorium blev straks lukket, og alle ofre blev isoleret, så sygdommen ikke spredte sig yderligere.
Katastrofe in vitro
Hvorfor ville almindelige civile forskere, ikke militære eller terrorister, risikere millioner af menneskers liv ved at skabe potentielt farlige virusstammer? Hvorfor kan vi ikke begrænse os til at studere allerede eksisterende vira, som også skaber mange problemer?
Kort sagt, forskere ønsker at mestre metoden til at forudsige nøjagtigt, hvordan en katastrofe kan forekomme, og på forhånd at finde en måde at stoppe den på eller i det mindste reducere skaden.
Fremkomsten af en dødelig og let spredende virus med uudforsket adfærd udgør en trussel for mennesker. Hvis forskere og læger forstår nøjagtigt, hvordan transformation af et potentielt patogen sker og på forhånd kender dens grundlæggende egenskaber, at modstå en ny ulykke - eller for at forhindre det - bliver betydeligt lettere.
Mange større epidemier i de senere år har været forbundet med det faktum, at en virus, der spredte sig blandt dyr, som et resultat af evolution, fik evnen til at inficere mennesker og blive overført fra person til person.
Tidligere epidemier af aviær influenza og SARS- og MERS-syndromer blev udløst af menneskelig kontakt med dyr - værter af vira: fugle, civetter, enhumpede kameler. På trods af at epidemien blev stoppet og virussen forsvandt fra den menneskelige befolkning, forblev den altid i det naturlige reservoir og kunne på ethvert tidspunkt igen "hoppe" på en person.
Forskere har demonstreretTransmission og udvikling af det østlige respiratoriske syndrom coronavirus i Saudi-Arabien: en beskrivende genomisk undersøgelseat den virus, der provokerer MERS, "sprang" fra sin vigtigste vært - en kuppel med en pukkel - til mere end en person gange, så hvert udbrud af sygdommen var forbundet med en separat overgang og fremkaldt af uafhængige mutationer virus.
Siden SARS - CoV SARS-epidemien i 2003 er der blevet offentliggjort mange artikler (f.eks. tid, to og tre), hvis hovedbudskab var, at der i naturen er et konstant "reservoir" af vira svarende til SARS - CoV. Deres værter er hovedsagelig flagermus, og sandsynligheden for, at virussen "hopper" fra dem til mennesker, er stor, så du skal være forberedt på en ny epidemi, blev det sagtAlvorligt akut respiratorisk syndrom Coronavirus som en agent for opstået og genopstået infektion i en anmeldelse offentliggjort i 2007.
I denne overgang spiller mellemliggende værter en vigtig rolle, hvor virussen kan gennemgå den nødvendige tilpasning. I tilfælde af epidemien i 2003 spillede civets denne rolle. Først levede flagermusvirus i dem uden at forårsage symptomer, og først da - efter tilpasning - sprang til mennesker.
Dette var ikke den eneste potentielt farlige stamme: i 2007, i nærheden af den samme Wuhan, opdagede forskereNaturlige mutationer i det receptorbindende domæne af pigglycoprotein Bestem reaktiviteten af krydsneutralisering mellem Palm Civet Coronavirus og Alvorligt Akut Respiratory Syndrome Coronavirus civets - bærere af en virussøster til SARS - CoV-stamme, som er meget dårlig til testning, men kan binde til receptorer på humane celler.
I 2013 blev hestesko-flagermus fundet iIsolering og karakterisering af et flagermus-SARS-lignende coronavirus, der bruger ACE2-receptoren et coronavirus, der er i stand til ikke kun at bruge deres egne ACE2-receptorer, men også civet- og humane receptorer til at komme ind i celler. Dette satte spørgsmålstegn ved behovet for en mellemliggende vært.
Senere i 2018 viste forskere fra Wuhan Institute of VirologySerologisk dokumentation for flagermus SARS-relateret koronavirusinfektion hos mennesker, Kinaat immunforsvaret hos nogle mennesker, der bor i nærheden af huler, hvor flagermus lever, allerede er bekendt med SARS-lignende vira. Procentdelen af sådanne mennesker viste sig at være lille, men dette indikerer tydeligt: vira "kontrollerer" regelmæssigt evnen til at bosætte sig i en person, og nogle gange lykkes det.
For at forudsige truslen fra et potentielt patogen skal du forstå nøjagtigt, hvordan det kan ændre sig, og hvilke ændringer der er nok til, at det bliver farligt. Ofte til dette er matematiske modeller eller studier af en allerede tidligere epidemi ikke nok; eksperimenter er nødvendige.
Coronavirus-kimære
Det var for at forstå, hvor farligt de vira, der cirkulerer i populationen af flagermus, i 2015 med deltagelse af det samme laboratorium i Wuhan,En SARS-lignende klynge af cirkulerende bat coronavirus viser potentiale for menneskelig fremkomst en kimæravirus, sammensat af dele af to vira: laboratorieanalogen af SARS - CoV og SL - SHC014-virussen, som er almindelig hos hestesko-flagermus.
SARS - CoV-virus kom også til os fra flagermus, men med en mellemliggende "transplantation" i en civet. Forskerne ønskede at vide, hvor meget en transplantation var nødvendig, og at bestemme det patogene potentiale hos SARS - CoV bat-slægtninge.
Den vigtigste rolle i, om en virus kan inficere en bestemt vært, spilles af S-proteinet, der får sit navn fra det engelske ord spike ("torn"). Dette protein er det vigtigste redskab til viral aggression, det klamrer sig til ACE2-receptorer på overfladen af værtscellerne og tillader penetration i cellen.
Sekvenserne af disse proteiner i forskellige coronavirus er ret forskellige og "justeres" i løbet af evolutionen for kontakt med receptorer fra deres særlige vært.
Således adskiller sekvenserne af S - proteiner i SARS - CoV og SL - SHC014 sig på nøglepladser, så forskerne ønskede at finde ud af, om dette forhindrer SL - SHC014-virus i at sprede sig til mennesker. Forskere tog S - protein SL - SHC014 og indsatte det i en modelvirus, der blev brugt til at studere SARS - CoV i laboratoriet.
Det viste sig, at den nye syntetiske virus ikke er ringere end den oprindelige. Han kunne inficere laboratoriemus og samtidig trænge ind i cellerne i humane cellelinjer.
Dette betyder, at vira, der lever i flagermus, allerede har "detaljer", der kan hjælpe dem med at sprede sig til mennesker.
Derudover testede forskerne, om vaccination af laboratoriemus med SARS - CoV kan beskytte dem mod hybridvirussen. Det viste sig ikke, så selv mennesker, der har haft SARS - CoV, kan være forsvarsløse over for potentialet epidemi og gamle vacciner hjælper ikke.
Derfor understregede forfatterne af artiklen i deres konklusioner behovet for at udvikle nye lægemidler og blev senere vedtagetAntiviralt bredspektret GS-5734 hæmmer både epidemiske og zoonotiske coronavirus direkte deltagelse i dette.
Et lignende omvendt eksperiment - transplantation af en region af S - protein SARS - CoV til flagermusvirus Bat - SCoV - blev udførtSyntetisk rekombinant flagermus-SARS-lignende coronavirus er infektiøs i dyrkede celler og hos mus endnu tidligere, i 2008. I dette tilfælde var syntetiske vira også i stand til at formere sig i humane cellelinjer.
Her er han?
Hvis forskere kan skabe nye vira, herunder dem, der potentielt er farlige for mennesker, hvis de allerede har eksperimenteret med coronavirus og oprettet nye stammer, betyder det så, at den stamme, der forårsagede den aktuelle pandemi, også blev lavet kunstigt?
Kunne SARS - CoV - 2 simpelthen have "undsluppet" laboratoriet? Det vides, at denne "flugt" førte til et lille udbrudKinas seneste SARS-udbrud er blevet begrænset, men der er stadig bekymringer om biosikkerhed - Opdatering 7 SARS i 2003, efter afslutningen på den "vigtigste" epidemi. For at besvare dette spørgsmål er det nødvendigt at forstå detaljerne i teknologien og forstå nøjagtigt, hvordan modificerede vira fremstilles.
Den vigtigste metode er at samle en virus fra dele af flere andre. Denne metode blev brugt af gruppen af Ralph Baric og ZhengLi-Li Shi, der skabte kimæren beskrevet ovenfor ud fra "detaljerne" af SARS-CoV og SL-SHC01 vira.
Hvis du sekventerede genomet af en sådan virus, kan du se de blokke, hvorfra den blev bygget - de ligner regionerne i de originale vira.
Den anden mulighed er at reproducere evolution i et reagensglas. Fugleinfluenzaforskere fulgte denne vej og valgte vira, der var mere tilpasset til at reproducere i fritter. På trods af at en sådan variant af opnåelse af nye vira er mulig, vil den endelige stamme forblive tæt på den oprindelige.
Hvem forårsagede i dag pandemi stammen passer ikke til nogen af de anførte muligheder. For det første har SARS - CoV - 2 genomet ikke en sådan blokstruktur: forskellene fra andre kendte stammer er spredt gennem genomet. Dette er et af tegnene på naturlig udvikling.
For det andet er der heller ikke fundet nogen insertioner svarende til andre patogene vira i dette genom.
Selvom der blev offentliggjort et fortryk i februar, hvis forfattere angiveligt fandt hiv-indsættelser i virusets genom, viste det sig ved nærmere undersøgelseHIV - 1 bidrog ikke til 2019 - nCoV genometat analysen blev udført forkert: disse områder er så små og ikke-specifikke, at de lige så godt kan høre til et stort antal organismer. Derudover kan disse regioner også findes i genomerne af vilde flagermus coronavirus. Som et resultat blev fortrykket trukket tilbage.
Hvis vi sammenligner genomet fra chimera coronavirus syntetiseret i 2015 eller to originale vira for det med genomet af den pandemiske stamme SARS - CoV - 2, så det viser sig, at de adskiller sig med mere end fem tusind bogstavnukleotider - dette er omkring en sjettedel af den samlede længde af virusgenomet, og dette er en meget stor uoverensstemmelse.
Derfor er der ingen grund til at tro, at den moderne SARS - CoV - 2 er 2015-versionen af den syntetiske virus.
Vilde slægtninge
En sammenligning af genomerne af coronavirus viste, at den nærmeste kendte slægtning til SARS - CoV - 2 er RaTG13 coronavirus fundet i Yunnan hestesko flagermus Rhinolophus affinis i 2013 år. De deler 96 procent af genomet.
Dette er mere end de andre, men ikke desto mindre kan RaTG13 ikke kaldes en meget nær slægtning til SARS - CoV - 2, og at en stamme blev omdannet til en anden i laboratoriet.
Hvis vi sammenligner SARS - CoV, der forårsagede 2003-epidemien, og dens umiddelbare forfader - en virus fra civet, viser det sig, at deres genomer kun adskiller sig med 202 nukleotider (0,02 procent). Forskel mellem "vild" og laboratorie-afledt virusstamme influenza mindre end et dusin mutationer.
På denne baggrund er afstanden mellem SARS - CoV - 2 og RaTG13 enorm - mere end 1.100 mutationer spredt gennem genomet (3,8 procent).
Det kan antages, at virussen udviklede sig meget lang tid inde i laboratoriet og erhvervede så mange mutationer gennem mange år. I dette tilfælde vil det faktisk være umuligt at skelne en laboratorievirus fra en vild, da de udviklede sig efter de samme love.
Men sandsynligheden for en sådan virus er ekstremt lille.
Under opbevaring forsøges vira holdes i ro - netop således at de forbliver i deres oprindelige form, og resultaterne af eksperimenter med dem er registreret i Wuhan Shi-laboratoriets regelmæssigt offentliggjorte publikationer Zhengli.
Det er meget mere sandsynligt, at den direkte forfader til denne virus ikke findes i laboratoriet, men blandt koronavirus fra flagermus og potentielle mellemværter. Som allerede nævnt er der allerede fundet civeter i Wuhan-regionen - bærere af potentielt farlige vira, der er andre mulige vektorer. Deres vira er forskellige, men dårligt repræsenteret i databaser.
Ved at lære mere om dem, vil vi sandsynligvis være i stand til bedre at forstå, hvordan virussen kom til os. Baseret på det genealogiske genometræ er alle kendte SARS-CoV-2 efterkommere af den samme virus, der levede omkring november 2019. Men hvor hans nære forfædre nøjagtigt boede før de første tilfælde af COVID-19, ved vi ikke.
To specielle områder
På trods af at forskelle fra andre kendte coronavirus er spredt over hele genomet SARS-CoV-2, konkluderede forskerne, at mutationsnøglen til human infektion er koncentreret i to regioner i genet, der koder for S-proteinet. Disse to steder er også af naturlig oprindelse.
Den første er ansvarlig for korrekt binding til ACE2-receptoren. Af de seks vigtige aminosyrer i denne region har relaterede virusstammer ikke mere end halvdelen af dem, og den nærmeste slægtning, RaTG13, har kun en. Patogeniciteten for mennesker af en stamme med en sådan kombination er blevet beskrevet for første gang, og en identisk kombination er indtil videre kun fundet i sekvensen af pangolin coronavirus.
Fra det faktum, at disse vigtige aminosyrer er de samme i pangolin-viruset og hos mennesker, kan det ikke konkluderes, at denne region har en fælles oprindelse. Dette kunne være et eksempel på parallel udvikling, hvor vira eller andre organismer uafhængigt af hinanden får lignende træk.
Det mest berømte eksempel på en sådan proces er, når bakterier uafhængigt af hinanden får resistens over for det samme antibiotikum. Ligeledes kan en virus, der tilpasser sig livet i organismer med lignende ACE2-receptorer, udvikle sig på en lignende måde.
Et alternativt scenarie for at opnå et sådant billede antager tværtimodPangolin-homologi associeret med 2019 - nCoVat alle seks vigtige aminosyrer var til stede i den fælles forfader til pangolin-viruset, RaTG13 og SARS - CoV - 2, men blev senere erstattet i RaTG13 af andre.
Ud over humane celler er S - proteinet SARS - CoV - 2 muligvis i stand tilReceptorgenkendelse af det nye Coronavirus fra Wuhan: en analyse baseret på årti - Lange strukturelle studier af SARS Coronavirus genkende ACE2-receptorer fra andre dyr, såsom fritter, katte eller nogle aber, på grund af at molekylerne i disse receptorer er identiske eller meget lig mennesker på de steder, hvor de interagerer med virus. Dette betyder, at rækkevidden af virussen ikke nødvendigvis er begrænset til mennesker, og i lang tid kunne han "træne" interaktion med lignende receptorer, mens han boede i et andet dyr. (Dette er en teoretisk antagelse baseret på beregninger - der er ingen beviser for, at virussen kunne overføres gennem husdyr som katte og hunde.)
Kunne disse aminosyrer have været indsat kunstigt?
Det er kendt fra tidligere undersøgelser, at S - protein er meget variabelt. Denne variant af seks aminosyrer er ikke den eneste, der er i stand til at lære virussen at klamre sig til humane celler og desuden som vistReceptorgenkendelse af det nye Coronavirus fra Wuhan: en analyse baseret på årti - Lange strukturelle studier af SARS Coronavirus i et af de seneste værker, ikke ideelt set fra synspunktet om virusets "skadelighed".
Som beskrevet ovenfor har sekvenserne af S - proteiner, der er i stand til at binde til ACE2-receptorer, været kendt i lang tid og kunstige "Forbedring" af virussen ved hjælp af denne tidligere ukendte aminosyresekvens - desuden ikke optimal - ser det ud til usandsynlig.
Det andet træk ved SARS - CoV - 2 S - protein (bortset fra de seks aminosyrer) er den måde, det skæres på. For at virussen kan komme ind i cellen, skal S - proteinet skæres et bestemt sted af enzymerne i cellen. Alle andre pårørende, inklusive vira flagermus, pangoliner og mennesker, udskæringen er kun en aminosyre, mens SARS - CoV - 2 har fire.
Hvordan dette tilsætningsstof påvirkede dets evne til at sprede sig til mennesker og andre arter, er endnu ikke klart. Det er kendt, at en lignende naturlig transformation af snittstedet i fugleinfluenzaen signifikant udvidetDen proximale oprindelse af SARS - CoV - 2 kredsen af dets ejere. Der er dog ingen undersøgelser, der kan bekræfte, at dette gælder for SARS - CoV - 2.
Der er således ingen grund til at tro, at SARS - CoV - 2-virusen er af kunstig oprindelse. Vi kender ikke til hans tæt nok og samtidig velstuderede slægtninge, der kunne tjener som basis for syntese, har forskere heller ikke nogen indsættelser i genomet fra tidligere undersøgte patogener opdaget. Imidlertid er dets genom organiseret på en måde, der stemmer overens med vores forståelse af den naturlige udvikling af disse vira.
Det er muligt at komme med et besværligt system af betingelser, hvorunder denne virus stadig kan flygte fra forskere, men forudsætningerne for dette er minimale. Samtidig er chancerne for en ny farlig stamme af coronavirus, der kommer fra naturlige kilder i den videnskabelige litteratur i det sidste årti, regelmæssigt vurderet som meget høje. Og SARS - CoV - 2, der forårsagede pandemien, er nøjagtigt i tråd med disse forudsigelser.
Læs også😷
- Sådan behandles coronavirus
- Sådan overlever du en pandemi
- 7 måder at tæmme coronavirusangst på